使用恒河猴感染SARS-COV-2,研究人员已经观察到急性心脏重塑和纤维化作为Covid-19的效果与全身升高的炎症细胞因子相关,并且没有表征心脏组织或心脏免疫浸润的直接病毒感染。

Michael Sayegh先生(埃默里大学,美国)提出了研究结果[1]。心肌损伤在Covid-19患者中常见,影响患者的20%[2]。了解人类在人类伤害的心肌损伤因组织不可用而受到阻碍。因此,研究人员决定使用恒河猴对心脏的影响效果,其与人ACE2受体分享91%同源性。总共有4只动物用SARS -CoV-2在实验臂中肿瘤内和鼻内接种,并且5只动物形成控制臂。接种基线水平前4天服用血液。收集进一步的血液样品4,7和10天感染后感染后。在第10天,收获心脏组织以进行组织学和细胞分析。

在人验验心脏组织中,与未死于Covid-19的个体的个体的年龄匹配尸体相比,Covid-19患者(n = 5)具有显着高的纤维化组织染色区域(n = 8; p =0.024099)。同样,在恒河猴模型中,实验臂中的动物表现出比无感染对照的心脏纤维化显着更高(P = 0.0988)。为了确定观察到的纤维化是否归因于直接感染心脏,研究人员分析了尸检样本。在接种后10天,心脏组织中没有检测到病毒。研究人员在内心的免疫存在,从每心脏的2克中分离白细胞。可以检测很少的心脏白细胞,并且进一步分析表明它们未被激活或与炎症性剖面相关。免疫荧光实验证实,病毒的心脏低或没有直接免疫渗透。

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然而,看着系统性炎症标志物,最似乎在接种后4-5天的峰值,包括C-反应蛋白,铁蛋白和纤维蛋白原。尸检心脏左心室组织的ELISA阵列表明,与对照动物相比,大多数炎症细胞因子升高。

总之,虽然SARS-COV-2没有明显的病毒感染的证据,但没有明显的免疫细胞浸润到心脏中,研究人员观察到具有显着的心肌纤维化,与人类观察研究一致。研究人员指出,患病动物具有升高的全身炎症标志物,其与心肌损伤的发作相关联。临床意义是改善全身炎症应缓解Covid-19相关的心肌损伤,但这是进一步的研究。

  1. Sayegh M.等人。急性SARS-COV-2感染中的全身炎症可能导致心脏细胞因子升高和不利重塑。延迟基础科学1会议。Virtual AHA科学会议2020,13-17 11月13日。
  2. shi s等人。中国武汉武汉住院治疗患者死亡率与死亡率的关联。Jama Cardiol。2020年7月1日; 5(7):802-810。