研究人员利用感染了SARS-CoV-2的恒河猴观察到,COVID-19导致的急性心脏重塑和纤维化与全身炎症细胞因子升高有关,并不是心脏组织直接病毒感染或心脏免疫浸润的特征。

Michael Sayegh先生(美国埃默里大学)在[1]上介绍了研究结果。心肌损伤在COVID-19患者中很常见,可影响高达20%的[2]患者。由于无法获得组织,阻碍了对COVID-19人类心肌损伤病因的了解。因此,研究人员决定用恒河猴研究SARS-CoV-2感染对心脏的影响,恒河猴与人类ACE2受体有91%的同源性。实验臂共4只动物经气管内和鼻内接种SARS -CoV-2,对照组为5只动物。在接种前4天采集血液以确定基线水平。感染后4、7和10天继续采集血样。第10天,收集心脏组织进行组织学和细胞分析。

在人类死后心脏组织中,COVID-19患者(n=5)的三色纤维化组织染色面积显著高于年龄匹配的未死于COVID-19的尸体(n=8;P = 0.024099)。同样,在恒河猴模型中,实验组动物比未感染的对照组显示出更多的心脏纤维化(P=0.0988)。

为了确定观察到的纤维化是否可归因于心脏的直接感染,研究人员分析了尸检样本。接种10天后,心肌组织未检测到病毒。为了观察心脏中的免疫存在,研究人员从每颗心脏中分离出2克白细胞。很少能检测到心脏白细胞,进一步的分析表明它们没有被激活或与炎症相关。免疫荧光实验证实,病毒对心脏有低或无直接免疫浸润。

然而,观察全身炎症标志物,大多数在接种后4-5天达到高峰,包括c反应蛋白、铁蛋白和纤维蛋白原。剖检心脏左心室组织的ELISA序列显示,与对照组相比,大多数炎症细胞因子升高。

总之,虽然没有证据表明SARS-CoV-2病毒直接感染心脏,也没有明显的免疫细胞浸润心脏,但研究人员观察到显著的心脏纤维化,这与人类观察性研究一致。研究人员注意到患病动物的全身炎症标志物升高,这与心肌损伤的发生有关。临床意义是,改善全身炎症可以减轻covid -19相关心肌损伤,但这值得进一步研究。

  1. Sayegh M.等。急性SARS-CoV-2感染的全身炎症可导致心肌细胞因子升高和不良重构。最新的基础科学1节。虚拟AHA科学会议2020年11月13-17日
  2. Shi S等。中国武汉COVID-19住院患者心脏损伤与死亡率的相关性JAMA Cardiol. 2020 7月1日;5(7):802-810。