子痫前期(PE)的病因尚不明确。最近的全基因组关联研究已经确认了一些与东亚人的血压变化相关的基因变异。其中一个遗传变异是氨基肽酶A (ENPEP)基因,它将血管紧张素II转化为血管紧张素III。rs6825911的C等位基因是高血压的危险因素。本研究旨在研究ENPEP的遗传变异是否在子痫前期的发病机制中起作用。
本研究对ENPEP的基因多态性进行描述性分析;研究招募了602名非洲裔孕妇[血压正常(n = 245)和高血压(n = 357)]。这两组人是根据他们的艾滋病毒状况划分的。PE组分为早发型和晚发型。使用TaqMan®探针混合和实时聚合酶链反应分析rs6825911的单核苷酸多态性。
等位基因比较PE发生C等位基因的风险为1.07 (95% CI 0.83-1.38, P = 0.589), CC与CT/TT发生子痫前期的风险为1.33 (95% CI 0.96-1.85, P = 0.086)。未感染HIV的PE组C等位基因风险为1.25 (95% CI 0.838-1.78, P = 0.199), CC组PE对CT/TT的风险为1.51 (95% CI: 0.96-2.35, P = 0.071)。
这是首次在非洲血统的南非同质人群中表明ENPEP基因的变异在子痫前期的发病机制中不起作用的研究。

爱思唯尔版权所有
获取最新消息和更新