边缘脑炎(LE)患者存在脑结构炎症。他们也表现出淋巴样细胞和自身抗体。这些患者易发生自发性慢性癫痫或颞叶癫痫(TLE)。本研究评估了不同淋巴细胞亚群在TLE和海马硬化(HS)中的作用。

该研究聚焦于针对小鼠海马神经元的CD8+ t细胞。观察CA1神经元和模型自身抗原卵清蛋白(OVA)。他们的重组表达介导的致病作用也正在研究中。我们使用OT-I/RAG1小鼠的OVA-CD8+ LE模型。

在病毒转导后的第5天,由于抗原转移导致的密集CD8+ T细胞浸润形成了一个封闭的海马结构。流式细胞术显示,在海马侵袭前,脑淋巴细胞中CD8+ T‐细胞启动。急性模型期表现为炎症、频繁发作和海马记忆损伤。第7天的OVA - CD8+ LE模型的MRI扫描显示,在40天内海马水肿和血脑屏障破坏导致萎缩。CD8+ T‐细胞具有siinfkl‐H‐2Kb阳性CA1神经元,以OVA表达为特异性靶点。它导致星形胶质细胞增生、节段性凋亡神经变性和小胶质细胞活化。慢性模型期小鼠出现反复发作的自发性癫痫,并伴有持续性记忆缺陷。CD8+和nk细胞聚集在硬化海马。

CD8+ t细胞启动了不同的海马神经元攻击。足以诱导LE导致TLE-HS。这些淋巴细胞有一个主要的致病作用,超过神经毒性作用后TLE。

裁判:https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ana.26000