本研究使用组成型CD226基因敲除(KO)小鼠作为研究CD226在巨核细胞(MK)成熟和血小板活化中的功能和机制的模型。虽然CD226缺乏没有引起MK多倍化或血小板颗粒异常,但在股骨骨髓(BM)和CD226 KO小鼠的脾脏中检测到增加的MK计数。特别地,CD226 KO小鼠比野生型(WT)小鼠在MKS和血小板中具有更广泛的膜体系。我们还证明了CD226 KO小鼠显示血小板计数增加,缩短出血时间和增强的血小板聚集。与对照血小板相比,CD226 KO血小板的成熟血小板比例增加。另外,观察到的出血时间可能是由于血小板中的一氧化氮(NO)产生的减少。血小板特异性CD226缺陷小鼠显示出类似的MK计数,缩短出血时间,增强的血小板聚集,并降低了血小板中的生产。此外,我们对WT和CD226 KO小鼠进行中脑动脉闭塞再灌注手术,探讨CD226对急性缺血再灌注损伤的潜在效果;结果表明,CD226缺陷导致了梗塞区域显着增加。因此,CD226是治疗血栓性疾病的有希望的候选者。
©2020美国社会联合会进行实验生物学。

参考

PubMed.