关于脓毒肺损伤的报道涉及脂肪间充质干细胞衍生的外壳(ADSCS-EXOS)的保护作用。目前,我们试图通过调节Toll样受体4(TLR4)来解释炎症反应和巨噬细胞偏振中AdSCs-ExoS-Loaded MicroRNA(miR)-16-5p的机制。
获得ADSCS-EXOS并用miR-16-5p Agomir转染。通过盲肠结扎和穿刺诱导脓肺损伤模型,并将模拟的小鼠注射出exos或沉默的TLR4载体,之后监测肿瘤中的炎症,病理变化,肺组织中的巨噬细胞极化。体外Raw246.7巨噬细胞被脂多糖(LPS)刺激,干扰EXOS或TLR4相关载体并检测炎症反应。
ADSCS-EXOS在脓毒小鼠中降低肺损伤并促进M2极化。up-cathermatoromal miR-16-5p抑制巨噬细胞炎症和脓毒小鼠的肺损伤。沉默的TLR4改善的肺炎,而TLR4过度表达损害了外泌体miR-16-5p在脓毒小鼠中的影响。TLR4的恢复降低了外来miR-16-5p对LPS治疗的原料264.7巨噬细胞的影响。
来自ADSCs的外泌体miR-16-5p促进巨噬细胞极化并通过抑制TLR4抑制小鼠的脓毒症肺损伤。

版权所有©2021 elestvier b.v.保留所有权利。
用于最新消息和更新