辐射性脑损伤(RBI)通常发生在照射后6个月至3年,常表现为认知功能障碍、癫痫等神经功能障碍。在严重的情况下,它可以引起广泛的脑水肿,甚至疝气。它严重威胁患者的生存和生活质量,成为近年来限制放疗剂量、降低治疗效果的关键因素。因此,研究RBI的发病机制,探索新的治疗靶点具有重要意义。
本研究采用MTT、免疫细胞学分析、Western blot等方法,观察不同剂量x射线照射后星形胶质细胞的激活和分泌功能,以及细胞内信号传感器和转录激活因子3 (STAT3)信号转导通路的激活状态。此外,我们采用同样的方法,通过使用特异性抑制血管内皮生长因子STAT3来探索血管内皮生长因子(VEGF)在辐射后星形胶质细胞激活的信号转导通路中的作用。
Ast可直接激活,反应性增生和肥大,激活标志物胶质纤维酸性蛋白表达增加,细胞内血管内皮生长因子(VEGF)表达增加,可能导致RBI。加入STAT3通路抑制剂后,大部分Ast辐射激活被抑制,照射后VEGF高水平表达降低。
我们的研究结果表明,x射线照射直接诱导星形胶质细胞持续激活,并激活了STAT3信号通路。同时,我们发现x射线照射诱导星形胶质细胞的活化和分泌细胞因子。STAT3信号通路可能参与了放射性脑损伤的发病机制。

©2020作者。Wiley期刊公司出版的《大脑与行为》
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