胆碱能途径和氧化应激都是甲状腺功能亢进症的发病机制症的重要机制,其特征在于甲状腺激素的病症,其使患者达到功能障碍。酚类化合物具有许多健康益处,包括抗氧化活性。本研究评估白藜芦醇在甲基唑诱导的甲状腺功能亢进的大鼠胆碱能系统和氧化还原状态的预防效应。甲状腺功能减退症增加脑皮质和海马中乙酰胆碱酯酶(疼痛)活性和密度,并降低海马中的α7和M1受体密度。甲状腺功能减退症还增加了活性氧(ROS)和硫氨基吡啶酸反应性物质(TBARS)的细胞水平,但降低了血清中的总硫醇含量和过氧化氢酶和超氧化物歧化酶活性。在脑皮质和海马中,甲状腺功能减退症增加了ROS和亚硝酸盐的水平。在本研究中,白藜芦醇(50mg / kg)治疗可防止观察到脑皮质中疼痛的增加,并增加了诸如成熟神经元的标志物的蛋白质水平。白藜芦醇还防止了血清ROS水平和脑结构的变化,以及TBAR的水平,总硫醇含量和血清过氧化酶活性。这些集体研究结果表明,白藜芦醇具有高抗氧化能力,可以恢复与神经递质相关的甲状腺功能亢进触发的改变。因此,它是预防甲状腺功能亢进引起的脑损伤的有望的代理。
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参考

PubMed.