流行病学证据显示出暴露于农药或重金属的关联,随着人类帕金森病(PD)的增加。在大脑发育的决定性期间暴露于杀虫剂或金属在成人啮齿动物在成人啮齿动物再暴露时增加了多巴胺能神经元的敏感性。然而,尚未探索早期生命暴露于农药对农药诱导的神经变性的重金属诱导的神经变性或重金属的影响。目前的研究探讨了发育暴露于锌(Zn),金属或百草枯(PQ)的影响,在成年期间对Zn或PQ攻击的大鼠硝基雌蕊多巴胺神经元上的农药。仅在成年期间Zn或PQ的暴露表现出明显减少的电动机活动,纹状体多巴胺和代谢物,谷胱甘肽含量和多巴胺能神经元数。然而,脂质过氧化的水平,蛋白质羰基,超氧化物歧化酶活性,促炎细胞因子和4-羟基蛋白质加合物的增加。虽然衰减了脉络膜单胺转运蛋白-2和酪氨酸羟化酶的表达,但在Zn后增加了多巴胺转运蛋白和微脊髓标记物IBA-1表达,活化的微胶质细胞,核因子-Kappa活化,线粒体细胞色素C释放和Caspase-3/9激活或pq曝光。虽然产后单独的暴露未改变任何研究的参数,与成年Zn或PQ单独陶醉的动物相比,在重新攻击成年大鼠中,在重新攻击成年大鼠中产生的Zn / PQ的发育给药在上述变量中​​产生更明显的变化。结果表明,产后Zn / PQ中毒凹陷氧化应激,炎症,细胞死亡和多巴胺代谢和储存调节机器,其加速了成年期间的毒性引起的变性。
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