年龄相关的黄斑变性(AMD)是老年人失明的最常见原因,并且可以作为干燥或作为新生血管(或湿)分类。新生血管AMD的特征在于强烈的免疫反应和细胞因子释放不足,触发血管生成和感应性死亡的诱导。AMD的土地机制仅部分地理解。在这里,我们将内溶血素双孔阳离子通道TPC2鉴定为激光诱导的脉络膜新生血管(CNV)小鼠模型的新血管形成和免疫激活的关键因素。TPC2块减少视网膜VEGFA和IL-1β水平,并减少新血管形成和免疫活化。机械地,TPC2在免疫细胞的内炎骨甲细胞器中介导阳离子电流,由于内溶血剂捕获,缺乏TPC2导致脉络膜新生血管区域的IL-1β水平降低。我们的研究一起占据了TPC2作为治疗AMD的有前途的新疗法靶标。
©2021 Li等人。