熊胆酸(UA)表现出抗炎和抗氧化药物作用。
在该研究中,我们评估了UA对IL-1β刺激的Nthy-ORI 3-1细胞的影响,并试图阐明效应的潜在机制。
使用IL-1β(10μM)处理使用NTHY-ORI 3-1细胞模拟自身免疫甲状腺炎(AIT)。施用UA(20μm)以改善Nthy-ori 3-1细胞的损伤。通过TCMSP,Batman和Geo数据库预测UA的目标。通过生物信息学软件预测LNCRNA Malat1和MiR-206以及MiR-206和PTGS1之间的靶向关系,并通过双荧光素酶测定鉴定。通过ELISA和流式细胞术测定检测细胞上清液中的细胞因子和细胞凋亡。NF-κB信号传导途径相关蛋白的表达水平估计是Western印迹。
通过查询TCMSP,BATMAN和GEO数据库,PTGS1被标识为UA的目标。之后,构建了MALAT1,MIR-206和PTGS1中的CERNA网络。显着提高了AIT组织中Malat1和PTGS1的表达水平。此外,Malat1 / miR-206 / PTGS1形成的Cerna网络有助于IL-1β诱导的Nthy-ORI 3-1细胞的损伤。然而,UA通过介导MALAT1 / miR-206 / PTGS1 CERNA网络和NF-κB信号通路来改善IL-1β诱导的NTHY-ORI 3-1细胞损伤。
UA治疗通过抑制Malat1 / miR-206 / PTGS1和炎性途径的Cerna机制而显着减轻了Nthy-Ori 3-1细胞的损伤,暗示UA可能有助于治疗AIT。

参考

PubMed.